Защита легких [Иммунная система, Иммунитет]
Большую роль в развитии и течении заболеваний легких играют нарушения в системе местной защиты легких, предохраняющей респираторный тракт от воздействия патогенных факторов и обеспечивающей саногенез в бронхолегочной ткани.
Легкие в силу анатомо-топографических и функциональных особенностей подвергаются воздействию многочисленных неблагоприятных факторов окружающей среды. Ежедневно через легкие проходит около 10000 л воздуха, содержащего пыль, органические и неорганические частицы, микроорганизмы, резистентность к которым обусловлена эффективностью системы местной защиты.
Общность эмбриогенеза вилочковой железы с телебранхиальными тельцами, образующими так называемый бранхиальный комплекс, ставит бронхолегочную систему во взаимозависимость с главным органом иммунной системы — тимуса.
Одним из механизмов защиты легких является сурфактантная система, состоящая из фосфолипидов (фракции ненасыщенного фосфатидилхолина, лецитина), гликопротеидов, способствующих адгезии клеток к базальной мембране. Фосфолипиды сурфактанта обладают способностью активировать бактерицидность альвеолярных макрофагов, оказывать хемотаксическое действие. Антиоксидантная активность сурфактанта надежно защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей. Секреторная активность альвеолоцитов II типа (гранулярных пневмоцитов или сурфактантобластов) стимулируется простагландинами, ацетилхолином, препаратом лазолван, а цитостатики и β-адреноблокаторы угнетают секрецию сурфактанта.
К гуморальному звену местной зашиты относятся иммуноглобулины: IgA, IgG, IgM. Основная роль в защите трахеобронхиального дерева принадлежит IgA относительное содержание которого в бронхиальном секрете значительно выше, чем в сыворотке. Местный синтез IgA плазматическими клетками подслизистого слоя индуцируется воздействием антигенов. Важная роль в противомикробной защите более дистальных отделов принадлежит IgG. количество которого совпадает с его содержанием в сыворотке крови. Содержание IgG1 и IgG2 в бронхиальном секрете и сыворотке одинаково, а количество IgG3 и IgG4 в бронхиальном содержимом выше, чем в сыворотке, что, вероятно, свидетельствует об их местном синтезе.
Одним из факторов гуморального звена местной защиты бронхиального дерева является комплемент. При классическом (иммунном) пути активации комплемента принимают участие IgG, IgM, иммунные комплексы, С-реактивный белок. Важнейшим компонентом классического пути является С3-конвертаза, анафилатоксины С3а и С5а, обладающие способностью увеличивать сосудистую проницаемость, вызывать бронхоспазм. Активатором альтернативного (пропердинового) пути комплемента являются IgA, бактериальные липополисахариды, а также ферментативный комплекс С3-конвертазы классического пути. В защите легочной ткани от инфекций имеет значение СЗ, при дефиците которого наблюдаются частые инфекционные осложнения.
Лизоцим — фермент, способный лизировать клеточную оболочку некоторых бактерий. Основными источниками лизоцима являются моноциты и нейтрофилы периферической крови. По сравнению с другими органами легкие наиболее богаты лизоцимом. У недоношенных детей секреция фермента в 2 раза ниже нормы. Дефицит лизоцима может быть одной из причин бактериальных инфекций органов дыхания При использовании препаратов, угнетающих фагоцитоз, снижается количество секреции лизоцима.
Лактоферрин — один из наименее изученных факторов гуморального звена, представляющий собой связывающий железо гликопротеин. Лактоферрин продуцируется железистыми клетками слизистых оболочек. Одно из основных’ свойств лактоферрина — бактерицидная активность по отношению к различным микроорганизмам из-за блокады поступления к ним ионов железа. В присутствии секреторного IgA не происходит связывания лактоферрина с поверхностью микроорганизма, что свидетельствует о кооперативном взаимодействии факторов гуморального звена
Фибронектин — гликопротеин, относящийся к опсонинам, основным источником его являются альвеолярные макрофаги.
Различают α-, β- и γ-ИФН, их свойства зависят от клеточного источника продукции. Лейкоцитарный интерферон — α-интерферон, фибробластный — β -интерферон, иммунный — γ-интерферон. Биологическое значение интерферона состоит в угнетении размножения вирусов, осуществлении противоопухолевого и противобактериального действия (преимущественно α — и β-ИФН), а также в иммуномодулирующем эффекте, усилении фагоцитоза (преимущественно γ -ИФН).
Ингибиторы протеаз — это факторы гуморального звена, защищающие слизистую от повреждающего действия протеолитических ферментов. Среди последних особенно активны эластаза, коллагеназа. Дефицит ингибиторов протеаз приводит к повреждению тканей легких протеолитическими ферментами. Система ингибиторов протеаз включает α1-антитрипсин и α2-макроглобулин. α1-Антитрипсин синтезируется в гепатоцитах и поступает в легкие из сыворотки крови. Это самый мощный фактор системы, так как на его долю приходится около 90 % общей ингибирующей активности сыворотки.
Клеточное звено местной защиты — альвеолярные макрофаги (AM) — часть системы фагоцитирующих мононуклеаров организма. Появление альвеолярных макрофагов к концу беременности свидетельствует о зрелости местных защитных механизмов. Под влиянием антигистаминных препаратов и повышения уровня цАМФ угнетается подвижность и поглотительная активность фагоцитирующих клеток, а активизируются эти функции под влиянием повышения уровня цГМФ и гистамина. Материал с сайта http://wiki-med.com
К клеточному звену местной защиты бронхолегочной системы относятся также нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые составляют около 1 % всей клеточной популяции.
Бронхоассоциированная лимфоидная ткань — это скопление лимфоидных узелков и лимфоидных агрегатов в различных отделах органов дыхания. Она является резервуаром иммунокомпетентных клеток, проникающих в просвет воздухоносных путей. Около 70% таких клеток относятся к популяции Т-лимфоцитов и лишь 7 % — к В лимфоцитам. Большинство В-лимфоцитов несут поверхностные IgM и IgD. Особенностью В-лимфоцитов бронхассоциированной лимфоидной ткани является преимущественный синтез секреторного IgA — основного фактора гуморальною звена местной защиты легких.
Нарушение функции Т-лимфоцитов бронхоальвеолярной лимфоидной ткани может вести, с одной стороны, к недостаточной активации AM, а с другой — к нарушению кооперационного взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, способствующему снижению продукции антител.
уровни защиты лёгких
лимфоидная ткань легких балт
ингибитор протеолитических ферментов реферат
имунная защита в легких
система сурфактанта реферат