Защита легких [Иммунная система, Иммунитет]

Большую роль в развитии и течении заболеваний легких играют наруше­ния в системе местной защиты легких, предохраняющей респираторный тракт от воздействия патогенных факторов и обеспечивающей саногенез в бронхо­легочной ткани.

Легкие в силу анатомо-топографических и функциональных особенностей подвергаются воздействию многочисленных неблагоприятных факторов ок­ружающей среды. Ежедневно через легкие проходит около 10000 л воздуха, содержащего пыль, органические и неорганические частицы, микроорганиз­мы, резистентность к которым обусловлена эффективностью системы мест­ной защиты.

Общность эмбриогенеза вилочковой железы с телебранхиальными тельца­ми, образующими так называемый бранхиальный комплекс, ставит бронхоле­гочную систему во взаимозависимость с главным органом иммунной систе­мы — тимуса.

Одним из механизмов защиты легких является сурфактантная система, со­стоящая из фосфолипидов (фракции ненасыщенного фосфатидилхолина, ле­цитина), гликопротеидов, способствующих адгезии клеток к базальной мем­бране. Фосфолипиды сурфактанта обладают способностью активировать бактерицидность альвеолярных макрофагов, оказывать хемотаксическое действие. Антиоксидантная активность сурфактанта надежно защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей. Секреторная активность альвеолоцитов II типа (гранулярных пневмоцитов или сурфактантобластов) стимулируется простагландинами, ацетилхолином, препаратом лазолван, а цитостатики и β-адреноблокаторы угнетают секрецию сурфак­танта.

К гуморальному звену местной зашиты относятся иммуноглобулины: IgA, IgG, IgM. Основная роль в защите трахеобронхиального дерева принадлежит IgA относительное содержание которого в бронхиальном секрете значительно выше, чем в сыворотке. Местный синтез IgA плазматическими клетками под­слизистого слоя индуцируется воздействием антигенов. Важная роль в противомикробной защите более дистальных отделов принадлежит IgG. количество которого совпадает с его содержанием в сыворотке крови. Содержание IgG₁ и IgG₂ в бронхиальном секрете и сыворотке одинаково, а количество IgG₃ и IgG₄ в бронхиальном содержимом выше, чем в сыворотке, что, вероятно, свидетельствует об их местном синтезе.

Одним из факторов гуморального звена местной защиты бронхиального де­рева является комплемент. При классическом (иммунном) пути активации ком­племента принимают участие IgG, IgM, иммунные комплексы, С-реактивный белок. Важнейшим компонентом классического пути является С3-конвертаза, анафилатоксины С3а и С5а, обладающие способностью увеличивать сосу­дистую проницаемость, вызывать бронхоспазм. Активатором альтернативного (пропердинового) пути комплемента являются IgA, бактериальные липополисахариды, а также ферментативный комплекс С3-конвертазы классического пути. В защите легочной ткани от инфекций имеет значение СЗ, при дефиците которого наблюдаются частые инфекционные осложнения.

Лизоцим — фермент, способный лизировать клеточную оболочку некоторых бактерий. Основными источниками лизоцима являются моноциты и нейтро­филы периферической крови. По сравнению с другими органами легкие наи­более богаты лизоцимом. У недоношенных детей секреция фермента в 2 раза ниже нормы. Дефицит лизоцима может быть одной из причин бактериальных инфекций органов дыхания При использовании препаратов, угнетающих фа­гоцитоз, снижается количество секреции лизоцима.

Лактоферрин — один из наименее изученных факторов гуморального зве­на, представляющий собой связывающий железо гликопротеин. Лактоферрин продуцируется железистыми клетками слизистых оболочек. Одно из основных’ свойств лактоферрина — бактерицидная активность по отношению к различ­ным микроорганизмам из-за блокады поступления к ним ионов железа. В при­сутствии секреторного IgA не происходит связывания лактоферрина с поверх­ностью микроорганизма, что свидетельствует о кооперативном взаимодействии факторов гуморального звена

Фибронектин — гликопротеин, относящийся к опсонинам, основным ис­точником его являются альвеолярные макрофаги.

Различают α-, β- и γ-ИФН, их свойства зависят от клеточного источни­ка продукции. Лейкоцитарный интерферон — α-интерферон, фибробластный — β -интерферон, иммунный — γ-интерферон. Биологическое значение интерферона состоит в угнетении размножения вирусов, осуществлении про­тивоопухолевого и противобактериального действия (преимущественно α — и β-ИФН), а также в иммуномодулирующем эффекте, усилении фагоцитоза (преимущественно γ -ИФН).

Ингибиторы протеаз — это факторы гуморального звена, защищающие сли­зистую от повреждающего действия протеолитических ферментов. Среди пос­ледних особенно активны эластаза, коллагеназа. Дефицит ингибиторов проте­аз приводит к повреждению тканей легких протеолитическими ферментами. Система ингибиторов протеаз включает α₁-антитрипсин и α₂-макроглобулин. α₁-Антитрипсин синтезируется в гепатоцитах и поступает в легкие из сыво­ротки крови. Это самый мощный фактор системы, так как на его долю прихо­дится около 90 % общей ингибирующей активности сыворотки.

Клеточное звено местной защиты — альвеолярные макрофаги (AM) — часть системы фагоцитирующих мононуклеаров организма. Появление альвеолярных макрофагов к концу беременности свидетельствует о зрелости местных защитных механизмов. Под влиянием антигистаминных препаратов и повышения уровня цАМФ угнетается подвижность и поглотительная активность фагоцитирующих клеток, а активи­зируются эти функции под влиянием повышения уровня цГМФ и гистамина. Материал с сайта http://wiki-med.com

К клеточному звену местной защиты бронхолегочной системы относятся также нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые составляют око­ло 1 % всей клеточной популяции.

Бронхоассоциированная лимфоидная ткань — это скопление лимфоидных узелков и лимфоидных агрегатов в различных отделах органов дыхания. Она является резервуаром иммунокомпетентных клеток, проникающих в просвет воздухоносных путей. Около 70% таких клеток относятся к популяции Т-лимфоцитов и лишь 7 % — к В лимфоцитам. Большинство В-лимфоцитов несут поверхностные IgM и IgD. Особенностью В-лимфоцитов бронхассоциированной лимфоидной ткани является преимущественный синтез секреторного IgA — основного фактора гуморальною звена местной защиты легких.

Нарушение функции Т-лимфоцитов бронхоальвеолярной лимфоидной тка­ни может вести, с одной стороны, к недостаточной активации AM, а с дру­гой — к нарушению кооперационного взаимодействия между Т- и В-лимфо­цитами, способствующему снижению продукции антител.