Кетоновые тела в моче [Кетонурия]

У здорового человека с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел в сутки, что обычными качественными пробами не обнаруживают. Выделение с мочой большего количества кетонов носит название кетонурии.

Кетонурия появляется при нарушении углеводного, жирового или белкового обмена и имеет важное клиническое значение.

Кетоз может развиться при гликогеновой болезни (первый тип — недостаток глюкозо-6-фосфатазы, третий тип — недостаток амино-1,6-глюкозидазы и шестой тип — недостаток печеночной фосфорилазы) за счет нарушения образования гликогена в печени, накопления ацетил-КоА и усиления его превращения в ацетоуксусную кислоту.

При тиреотоксикозе кетоз наступает вследствие повышенного расхода углеводов, при резко выраженных ренальных глюкозуриях — за счет потери с мочой углеводов и компенсаторного стимулирования липогенеза, при акромегалии — за счет повышенной продукции гормона роста, при болезни Иценко — Кушинга — глюкокортикоидов. При данных заболеваниях отмечается уменьшение использования углеводов и увеличение мобилизации жиров. Это примеры вторичных кетонурий. Здесь кетонурия — признак непостоянный и не имеет диагностического значения.

Обнаружение кетонов в моче позволяет диагностировать метаболическую декомпенсацию у больных сахарным диабетом. Кома и прекоматозные состояния почти всегда сопровождаются кетозом и кетонурией. Кетоацидотическая кома — наиболее серьезное осложнение диабета.

Кетонурия после операции, при обширных механических мышечных травмах (краш-синдром) объясняется распадом белка вследствие активации протеолиза, вызванного гормонами стресса (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон). Одновременно возникающее ограничение процессов в цикле Кребса ведет к накоплению в тканях двууглеродистых соединений, в том числе ацетил-КоА.

Кетонурия у детей

Ацетемическая рвота у детей раннего возраста наблюдается при комбинации углеводного голодания и приема кетогенной пищи. Из-за неустойчивого углеводного обмена и склонности к кетозу, после 2-летнего возраста даже небольшие погрешности в диете, особенно если они совпадают с острым инфекционным заболеванием, возбуждением или переутомлением, могут привести к кетозу.

Кетоз в результате приема богатой кетогенными веществами пищи (жиров, белков, содержащих большое количество кетогенных аминокислот) связан с усиленным кетогенезом, вследствие чего возникает транзиторная кетонурия.

Кетонурия наблюдается у детей раннего возраста при голодании на фоне истощения (токсикозы, гастроэнтероколити, дизентерия и т. д.), а также при лихорадке, алкогольной интоксикации, отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях. При всех этих заболеваниях кетонурия является вторичным непостоянным признаком (вторичная кетонурия) и не имеет диагностического и прогностического значения. Материал с сайта http://wiki-med.com

Центральная кетонурия

Центральная кетонурия развивается после операции на мозговых оболочках, при черепно-мозговых травмах, субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалографии, сильном раздражении и возбуждении центральной нервной системы. При ацетонемической рвоте централь­ного происхождения прием углеводов не помогает. Резкое улучшение состояния больного наступает при приеме седативных препаратов.