Кетоновые тела в моче [Кетонурия]
У здорового человека с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел в сутки, что обычными качественными пробами не обнаруживают. Выделение с мочой большего количества кетонов носит название кетонурии.
Кетонурия появляется при нарушении углеводного, жирового или белкового обмена и имеет важное клиническое значение.
Кетоз может развиться при гликогеновой болезни (первый тип — недостаток глюкозо-6-фосфатазы, третий тип — недостаток амино-1,6-глюкозидазы и шестой тип — недостаток печеночной фосфорилазы) за счет нарушения образования гликогена в печени, накопления ацетил-КоА и усиления его превращения в ацетоуксусную кислоту.
При тиреотоксикозе кетоз наступает вследствие повышенного расхода углеводов, при резко выраженных ренальных глюкозуриях — за счет потери с мочой углеводов и компенсаторного стимулирования липогенеза, при акромегалии — за счет повышенной продукции гормона роста, при болезни Иценко — Кушинга — глюкокортикоидов. При данных заболеваниях отмечается уменьшение использования углеводов и увеличение мобилизации жиров. Это примеры вторичных кетонурий. Здесь кетонурия — признак непостоянный и не имеет диагностического значения.
Обнаружение кетонов в моче позволяет диагностировать метаболическую декомпенсацию у больных сахарным диабетом. Кома и прекоматозные состояния почти всегда сопровождаются кетозом и кетонурией. Кетоацидотическая кома — наиболее серьезное осложнение диабета.
Кетонурия после операции, при обширных механических мышечных травмах (краш-синдром) объясняется распадом белка вследствие активации протеолиза, вызванного гормонами стресса (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон). Одновременно возникающее ограничение процессов в цикле Кребса ведет к накоплению в тканях двууглеродистых соединений, в том числе ацетил-КоА.
Кетонурия у детей
Ацетемическая рвота у детей раннего возраста наблюдается при комбинации углеводного голодания и приема кетогенной пищи. Из-за неустойчивого углеводного обмена и склонности к кетозу, после 2-летнего возраста даже небольшие погрешности в диете, особенно если они совпадают с острым инфекционным заболеванием, возбуждением или переутомлением, могут привести к кетозу.
Кетоз в результате приема богатой кетогенными веществами пищи (жиров, белков, содержащих большое количество кетогенных аминокислот) связан с усиленным кетогенезом, вследствие чего возникает транзиторная кетонурия.
Кетонурия наблюдается у детей раннего возраста при голодании на фоне истощения (токсикозы, гастроэнтероколити, дизентерия и т. д.), а также при лихорадке, алкогольной интоксикации, отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях. При всех этих заболеваниях кетонурия является вторичным непостоянным признаком (вторичная кетонурия) и не имеет диагностического и прогностического значения. Материал с сайта http://wiki-med.com
Центральная кетонурия
Центральная кетонурия развивается после операции на мозговых оболочках, при черепно-мозговых травмах, субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалографии, сильном раздражении и возбуждении центральной нервной системы. При ацетонемической рвоте центрального происхождения прием углеводов не помогает. Резкое улучшение состояния больного наступает при приеме седативных препаратов.
может ли от эманеры быть кетонурия
кетогенная диета какой уровень кетонов в моче нарма
таблица кетонов выявления в моче
что означает слова кетоновые тела
оптимальное количество кетонов в моче при кетозе