Антибактериальный иммунитет [Противобактериальный]

см. Фагоцитоз

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами. Нейтрофилы также секретируют факторы агрессии (свободные радикалы, протеолитические ферменты, антивитамины, антинутриенты) в тканевую жид­кость для уничтожения бактерий, по разным причинам избегнувших фаго­цитоза.

В антибактериальном иммунитете кроме фагоцитов активное участие принимают и гуморальные факторы врожденной резистентности: лизоцим, компле­мент, С-реактивный белок, естественные антитела и т.д. Порядок вовлечений тех или иных факторов определяется свойствами поверхностных структур бак­териальных клеток.

Как известно, различают грамположительные и грамотрицательные бакте­рии, имеющие принципиальные различия в структуре поверхностных моле­кул.

Грамположительные бактерии

см. Патогенность бактерий

Грамположительные бактерии имеют мощную клеточную стенку, обра­зованную трехмерной решеткой муреина. В связи с этим они чувствительны к действию лизоцима, который наделен активностью мураминидазы — фер­мента, разрушающего муреин.

Грамотрицательные бактерии

Грамотрицательные бактерии имеют сравни­тельно тонкую клеточную стенку, представленную двумерной решеткой му­реина, экранированного липид содержащей мембраноподобной структурой. Таким образом, лизоцим лишен доступа к клеточной стенке грамотрицательных бактерий, которая, в сущности, более чувствительна к его действию, поскольку является однослойной структурой. В то же время липополисахариды мембраноподобного слоя способны активировать каскад комплемента по альтернативному пути. С другой стороны, к поверхностным остаткам манно­зы возможно присоединение маннозосвязывающего протеина, который также наделен способностью активировать комплемент. В любом случае активация комплемента приводит к формированию патологических пор в экранирующей мембраноподобной структуре и к последующим ее локальным деструкциям, обусловленным как осмотическими процессами, так и эстеразной активнос­тью самих компонентов комплемента. Через образованные дефекты лизоцим получает доступ к клеточной стенке и наносит последующий цитолитический удар. В результате разрушения клеточной стенки оголяется цитолемма бакте­риальной клетки, содержащая большое количество фосфорилхолина и леци­тина, к которым возможно присоединение С-реактивного белка. Последний активирует каскад комплемента по классическому пути. Образование патоло­гических пор в мембране бактерии является завершающим цитолитическим ударом. Таким образом, грамотрицательные бактерии более стойкие к дейст­вию факторов врожденной резистентности и требуют осуществления довольно сложных реакций для своей нейтрализации.

На примере обезвреживания грамотрицательных бактерий ярко выражены сложные механизмы взаимодействия разных факторов врожденного иммуните­та в процессе осуществления реакций антибактериальной защиты, а также обосновывается необходимость наличия большого количества качественно раз­личных факторов. С этим связана некоторая громоздкость реакций естествен­ного иммунитета, что не всегда экономично и эффективно

Роль иммунокомпетентных клеток в осуществлении антибактериальной защиты заключается в синтезе специфических антител (гуморальные реакции, регулированные Т-хелперами 2-го типа) и армировании макрофагов в реак­циях антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, для чего необходимо формирование специфических Т-хелперов 1-го типа. Поэтому им­мунный ответ на бактериальные антигены реализуется преимущественно по гуморальному пути, но не исчерпывается им.

На тип иммунного ответа существенным образом влияют свойства пато­гена, в частности эффективность его противодействия фагоцитозу. В случае незавершенности фагоцитоза бактерии ведут себя как внутриклеточные пара­зиты, поэтому удельный вес клеточных иммунных реакций, регулированных Т-хелперами 1-го типа, возрастает. Особенно он велик при бактериальных инфекциях, вызывающих развитие гранулематозного процесса (туберкулез, леп­ра, сифилис и прочие). Материал с сайта http://wiki-med.com

Возможность развития клинически манифестной бактериальной инфекции обусловлена наличием у бактериальных агентов факторов агрессии. Иммун­ные реакции прицельно направляют эффекторные механизмы антибактериальной защиты на факторы агрессии патогена, что значительно уменьшает вирулентность последнего.

Таким образом, надежным средством зашиты почти против всех факторов агрессии бактерий являются специфические антитела, что объясняет высо­кую эффективность лечения иммуноглобулинами при бактериальных инфекциях. В связи с важной ролью фагоцитоза эффективными являются также иммунотропные препараты, усиливающие фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. При бактериальных инфекциях, характеризующихся внутри­клеточным размножением патогена (например, туберкулез), возможно лечение препаратами, усиливающими клеточный иммунитет.